Genel Sağlık, Kas-İskelet Sistemi, Nöroloji

Kalça kırığı sonrası deliryumlu hastaların beyninde bozulmuş glikoz kullanımı

Yaşlı Hastalarda Deliryumda Metabolik Faktörlerin Araştırılması

Altmış yılı aşkın bir süredir yetersiz serebral enerji metabolizması, PET çalışmalarında hipoksi, hipoglisemi ve glikoz hipometabolizması üzerine yapılan çalışmalarla desteklenen bir deliryum nedeni olarak önerilmiştir. Son araştırmalar, kalça kırığı onarımları için hastaneye kaldırılan yaşlı hastalarda serum ve beyin omurilik sıvısı metabolitlerini inceleyerek bu hipotezi daha derinlemesine araştırmaktadır.

Çalışmaya Genel Bakış:

→ katılımcılar: Kalça kırığı onarımı geçiren 406 yaşlı hasta

→ Örnekler: Spinal anestezinin başlangıcında beyin omurilik sıvısı ve serum örnekleri; 213 hastadan oluşan bir alt kümeden eş zamanlı serum örnekleri

Önemli bulgular:

→ Hastaların %55'i ameliyattan önce veya sonra deliryum yaşadı

→ Deliryumlu hastaların beyin omurilik sıvısında keton cisimleri (asetoasetat ve β-hidroksibutirat) ve dallı zincirli amino asit düzeyleri önemli ölçüde daha yüksekti, ancak serumda bu düzeyler yoktu

→ Astrositlerin rolü kritik olabilir ve deliryum sırasında keton gövdesi üretiminin veya kandan alımının arttığını veya beyinde keton kullanımının azaldığını gösterebilir.

Sonuç: Bu bulgular, deliryum atakları sırasında beyinde engellenen glikoz kullanımını önermektedir ve bu da bir mekanizma olarak potansiyel beyin insülin direncini göstermektedir. Bu hipotezi araştırmak için daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır.