Kanser

Yağ asidi oksidasyonunu hedeflemek HER2 hedefli tedaviye yanıtı artırır

Nature Communications'daki son makalelerinde yazarlar, ErbB2+ meme kanseri modellerinde metabolik yeniden programlamanın karmaşıklığını in vitro ve in vivo olarak araştırıyorlar. Warburg etkisi tümörlerde artan glikoz tüketimini gösterirken, son araştırmalar HER2+ meme kanseri hücrelerinin büyümelerini desteklemek ve tedavilere direnmek için lipit metabolizmasını yeniden düzenleyebileceğini gösteriyor.

Karnitin palmitoil transferaz 1a (Cpt1a), yağ asidi metabolizmasında önemli bir rol oynayan, uzun zincirli yağ asitlerinin mitokondriyal alımı ve oksidasyonunda rol oynayan önemli bir enzimdir. ErbB2+ meme kanseri modellerinde, Cpt1a'nın çıkarılması tümör büyümesini ve metastazı azalttı. Ancak, bu hücreler aynı zamanda glikoza daha bağımlı hale geldi ve bu da onların hayatta kalmasına ve büyümesine yardımcı oldu.

Bu çalışmada Cpt1a inhibisyonunun ketojenik diyet (uzun zincirli yağ asitleri açısından zengin) veya anti-HER2 monoklonal antikorlarla tedaviyle kombinasyonu tümör büyümesini önemli ölçüde etkilemiş, apoptozu artırmış ve akciğer metastazını azaltmıştır. Bu bulgular HER2+ meme kanserinde dirençle mücadele için yeni bir potansiyel tedavi yaklaşımı sunmaktadır.