Allmän hälsa, muskuloskeletala, neurologi

Nedsatt glukosutnyttjande i hjärnan hos patienter med delirium efter höftfraktur

Utforska metaboliska faktorer i delirium bland äldre patienter

I över sex decennier har otillräcklig cerebral energimetabolism föreslagits som orsak till delirium, med stöd av studier om hypoxi, hypoglykemi och glukoshypometabolism i PET-studier. Ny forskning gräver djupare in i denna hypotes genom att studera serum- och cerebrospinalvätskans metaboliter hos äldre patienter på sjukhus för reparation av höftfraktur.

Studieöversikt:

→ Deltagare: 406 äldre patienter som genomgår höftfrakturreparationer

→ prover: Cerebrospinalvätska och serumprover vid början av spinalbedövning; samtidiga serumprover från en undergrupp av 213 patienter

Nyckelfynd:

→ 55 % av patienterna upplevde delirium före eller efter operationen

→ Patienter med delirium hade signifikant högre nivåer av ketonkroppar (acetoacetat och β-hydroxibutyrat) och grenkedjiga aminosyror i cerebrospinalvätska, men inte i serum

→ Astrocyternas roll kan vara avgörande, vilket tyder på ökad ketonkroppsproduktion eller upptag från blod, eller minskad hjärnanvändning av ketoner under delirium

Slutsats: Dessa fynd tyder på hämmat glukosutnyttjande i hjärnan under delirium, vilket indikerar potentiell hjärnans insulinresistens som en mekanism. Ytterligare forskning behövs för att utforska denna hypotes.