Психические расстройства

Кетогенная диета снижает нейробиологический признак тяги у стационарных пациентов с расстройством, связанным с употреблением алкоголя

Расстройство, связанное с употреблением алкоголя (АСУ), характеризуется сильной тягой к алкоголю и неспособностью бросить пить, несмотря на серьезные последствия, включая опасные для жизни хронические заболевания. Поскольку лекарства, используемые для лечения AUD, имеют побочные эффекты и не всегда эффективны, решающее значение имеет поиск альтернативных методов лечения.

Новые данные свидетельствуют о том, что переключение источника энергии мозга с глюкозы на кетоны может уменьшить тяжесть алкогольной абстиненции и тягу к алкоголю у людей с AUD.

Недавнее исследование изучало влияние кетогенной диеты на нейробиологические маркеры тяги к еде у госпитализированных пациентов с AUD.

В этом трехнедельном рандомизированном контролируемом исследовании 33 пациента были разделены на группу кетогенной диеты и контрольную группу. На протяжении всего исследования оценивались уровень их тяги к алкоголю и изменения мозговой активности, связанные с тягой к алкоголю.

Исследователи сообщили о следующих ключевых выводах:

1. Уменьшение тяги: Группа, придерживавшаяся кетогенной диеты, показала значительное снижение как нейробиологической характеристики тяги (NCS), так и самооценочных показателей тяги по сравнению с контрольной группой.
2. Результаты нейровизуализации: Функциональная МРТ выявила снижение активации в областях мозга, связанных с тягой к еде в группе кетогенной диеты.
3. Биохимические изменения: У участников, соблюдающих кетогенную диету, наблюдалось повышение уровня β-гидроксибутирата и снижение уровня инсулина и глюкозы, что указывает на усиление метаболизма кетонов.

Эти результаты показывают, что кетогенная диета, по-видимому, снижает нейробиологические маркеры тяги к еде у людей с AUD. Хотя необходимы дальнейшие исследования для подтверждения этих результатов на более крупных и разнообразных популяциях, кетогенная диета может быть многообещающим дополнительным лечением АУД посредством модуляции активности мозга и метаболических путей.