Диабет, Эндокринный

Широкомасштабное воздействие снижения потребления углеводов на воспалительные и иммунные медиаторы при сахарном диабете 2 типа

В данном исследовании изучались долгосрочные эффекты снижения потребления углеводов при пищевом кетозе на воспалительные и иммунные маркеры у взрослых с сахарным диабетом 2 типа (СД2) и преддиабетом. Хроническое вялотекущее воспаление считается одним из основных факторов, способствующих развитию инсулинорезистентности, дисфункции β-клеток, сердечно-сосудистых заболеваний и диабетических осложнений. Хотя известно, что низкоуглеводные кетогенные вмешательства улучшают гликемический контроль и массу тела, их более широкое влияние на иммунные и воспалительные процессы изучено недостаточно.

Исследователи провели ретроспективный анализ данных участников, включенных в двухлетнюю программу непрерывного ухода (CCI), в которой особое внимание уделялось ограничению потребления углеводов, достаточному для поддержания пищевого кетоза (β-гидроксибутират 0.5-3.0 ммоль/л).

В исследовании приняли участие 195 взрослых с диабетом 2 типа и 89 взрослых с преддиабетом в группе вмешательства, по сравнению с 63 взрослыми с диабетом 2 типа, получавшими обычное лечение. Участники исследования CCI получали дистанционное медицинское наблюдение, консультации по питанию и поведенческую поддержку от своей лечащей команды, при этом потребление углеводов, как правило, ограничивалось 30-50 граммами или менее в день.

Образцы крови были собраны на исходном этапе, через 1 год и через 2 года для оценки уровня воспалительных цитокинов, молекул адгезии, высокочувствительного С-реактивного белка (hsCRP) и показателей воспаления, полученных на основе общего анализа крови.

Результаты

• У участников с диабетом 2 типа, проходивших кетогенную диету, через год снизилось 19 из 21 показателей воспаления и иммунной системы, при этом большинство улучшений сохранялось и через 2 года.
• По сравнению с исходным уровнем, через 1 год наблюдалось значительное снижение индекса CCI, включая hsCRP (−32.1%), количество лейкоцитов (−9.7%), IL-6 (−18.6%), IL-18 (−13.8%), IL-1β (−13.8%), TNF-α (−13.4%), E-селектин (−29.6%), VEGF-A (−12.8%), системный иммунно-воспалительный индекс (SII; −14.1%) и системный индекс воспалительной реакции (SIRI; −12.6%).
• У участников исследования CCI с предиабетом также наблюдалось снижение воспалительных маркеров, хотя улучшения в целом были менее значительными, чем в группе с диабетом 2 типа. В отличие от них, в группе стандартного лечения улучшения с течением времени были незначительными или отсутствовали вовсе.
• Более высокие уровни β-гидроксибутирата (BHB) в крови, отражающие более выраженный кетоз, связанный с питанием, были независимо связаны со снижением количества лейкоцитов, ICAM-1, VEGF-A и SII. Более значительная потеря веса была независимо связана со снижением уровней IL-6, IL-18, IL-1β, TNF-α и IL-8.
• Улучшение показателей нескольких маркеров воспаления, в частности ИЛ-18, ИЛ-6 и ИЛ-1β, было связано с улучшением гликемического контроля и результатов лечения инсулинорезистентности.

Авторы пришли к выводу, что хорошо разработанная кетогенная программа оказывает широкое и устойчивое противовоспалительное действие, выходящее за рамки простого снижения уровня глюкозы. Результаты показывают, что кетоз и ограничение потребления углеводов могут улучшить множественные воспалительные процессы, участвующие в прогрессировании и осложнениях диабета 2 типа, потенциально за счет подавления инфламмасомы NLRP3 и сигнального пути NF-κB. Исследование также подчеркивает, что как кетоз, так и снижение веса, по-видимому, независимо способствуют этим иммунометаболическим улучшениям.