Distúrbios psiquiátricos

Dieta cetogênica reduz uma assinatura de desejo neurobiológico em pacientes internados com transtorno por uso de álcool

O transtorno por uso de álcool (AUD) é caracterizado pelo desejo intenso de álcool e pela incapacidade de parar de beber, apesar das consequências graves, incluindo doenças crônicas com risco de vida. Como os medicamentos usados ​​para tratar o AUD têm efeitos colaterais e nem sempre são eficazes, é crucial identificar tratamentos alternativos.

Evidências emergentes sugerem que mudar a fonte de energia do cérebro da glicose para as cetonas pode reduzir a gravidade da abstinência e o desejo pelo álcool em indivíduos com AUD.

Um estudo recente investigou os efeitos de uma dieta cetogênica sobre marcadores neurobiológicos de desejo em pacientes hospitalizados com AUD.

Neste ensaio clínico randomizado de três semanas, 33 pacientes foram divididos em um grupo de dieta cetogênica e um grupo de controle. Ao longo do estudo, foram avaliados os níveis de desejo por álcool e as alterações na atividade cerebral relacionadas aos desejos.

Os pesquisadores relataram as seguintes descobertas principais:

1. Redução do desejo: O grupo de dieta cetogênica mostrou uma redução significativa tanto na assinatura neurobiológica do desejo (NCS) quanto nas medidas de desejo autorrelatado em comparação com o grupo de controle.
2. Resultados de neuroimagem: Exames de ressonância magnética funcional revelaram ativação diminuída em regiões cerebrais associadas ao desejo no grupo da dieta cetogênica.
3. Mudanças Bioquímicas: Os participantes da dieta cetogênica apresentaram níveis aumentados de β-hidroxibutirato e níveis reduzidos de insulina e glicose, sugerindo aumento do metabolismo cetônico.

Estas descobertas sugerem que uma dieta cetogênica parece reduzir os marcadores neurobiológicos de desejo em indivíduos com AUD. Embora sejam necessárias mais pesquisas para confirmar essas descobertas em populações maiores e mais diversas, uma dieta cetogênica pode ser um tratamento adjuvante promissor para o AUD através da modulação da atividade cerebral e das vias metabólicas.