Saúde Geral, Síndrome Metabólica

O Papel do Beta-Hidroxibutirato na Atenuação das Consequências Inflamatórias e Metabólicas do Ácido Úrico

O ácido úrico (AU) promove a inflamação principalmente pela ativação do inflamossomo NLRP3. Níveis elevados de AU (hiperuricemia) estão associados à gota, doenças cardiovasculares e distúrbios metabólicos. Em contraste, o corpo cetônico β-hidroxibutirato (BHB) demonstrou propriedades anti-inflamatórias. Este estudo explorou se o BHB pode mitigar os efeitos nocivos do AU na inflamação, no estresse oxidativo e na sinalização da insulina.

Os efeitos da exposição ao ácido úrico isoladamente ou em conjunto com o tratamento com BHB foram investigados em um modelo de células musculares murinas. A viabilidade celular, os níveis de citocinas, a função mitocondrial, o estresse oxidativo e a sinalização da insulina foram medidos para determinar se o BHB poderia mitigar os danos induzidos pelo ácido úrico.

Principais conclusões

• Redução da inflamação: o ácido úrico aumentou as citocinas pró-inflamatórias, que o BHB suprimiu significativamente.
• Melhora na sobrevivência celular: o ácido úrico diminuiu a viabilidade das células musculares, mas o BHB restaurou as taxas de sobrevivência.
• Proteção mitocondrial: o ácido úrico prejudicou a função mitocondrial e aumentou o estresse oxidativo, enquanto o BHB reverteu esses efeitos.
• Sensibilidade à insulina restaurada: o ácido úrico interrompeu a sinalização da insulina, mas o BHB melhorou a resposta à insulina nas células musculares.

Conclusões

Esses achados sugerem que o BHB pode proteger contra a disfunção metabólica induzida pelo ácido úrico, atuando sobre a inflamação, o estresse oxidativo e a resistência à insulina. O BHB oferece potenciais aplicações terapêuticas em hiperuricemia, síndrome metabólica e gota, mas estudos adicionais são necessários para validar esse potencial clínico.