Choroby układu krążenia

β-Hydroksybutyrat łagodzi wapnienie miażdżycowe poprzez hamowanie apoptozy wywołanej stresem siateczki śródplazmatycznej za pośrednictwem szlaku AMPK/Nrf2

Wapnienie miażdżycowe (AC) przyczynia się do twardnienia tętnic i zwiększonego ryzyka sercowo-naczyniowego. Najnowsze badania wykazały, że ciało ketonowe β-hydroksybutyrat (BHB) ma działanie ochronne na ryzyko sercowo-naczyniowe, ale jego rola w AC pozostaje niejasna.

Celem tego badania było wyjaśnienie wpływu suplementacji BHB na AC u myszy i zidentyfikowanie potencjalnych mechanizmów leżących u jego podstaw.

Projekt badania

Naukowcy podawali myszom ApoE−/− na diecie zachodniej suplementację BHB przez 24 tygodnie i przeprowadzili eksperymenty in vitro z wykorzystaniem komórek mięśni gładkich naczyń krwionośnych, aby zbadać wpływ BHB na poziomie komórkowym.

Kluczowe wnioski

• Zmniejszone zwapnienie tętnic: u myszy leczonych BHB stwierdzono mniej obszarów zwapnienia, niższą zawartość wapnia i zmniejszoną aktywność fosfatazy alkalicznej w aorcie.
• Zahamowanie stresu siateczki śródplazmatycznej (ERS): BHB zmniejszyło ekspresję GRP78 i CHOP, dwóch kluczowych markerów ERS, skutecznie redukując apoptozę indukowaną przez ERS w tkankach tętniczych.
• Bezpośrednia ochrona komórek mięśni gładkich naczyń krwionośnych: W hodowanych komórkach BHB zmniejszał aktywność fosfatazy alkalicznej i złogi wapnia, zapobiegając nadmiernemu wapnieniu.

Wniosek

Odkrycia te sugerują, że BHB może być obiecującym środkiem terapeutycznym w zapobieganiu i leczeniu zwapnienia miażdżycowego. Poprzez oddziaływanie na stres siateczki śródplazmatycznej (ER) i apoptozę, BHB może pomóc w utrzymaniu zdrowia naczyń i zmniejszeniu ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Konieczne są dalsze badania w celu oceny jego potencjału klinicznego.