Hjerte-og karsykdommer

Plakk avler plakk, ApoB gjør det ikke: longitudinelle data fra KETO-CTA-prøven

En studie vurderte om forhøyet apolipoprotein B (ApoB) og lavdensitetslipoproteinkolesterol (LDL-C), indusert av en ketogen diett (KD), er assosiert med koronar plakkprogresjon hos magre, metabolsk friske individer. Totalt 100 deltakere – som oppfyller strenge kriterier for høy LDL-C og ApoB, lave triglyserider, høy HDL-C og fravær av metabolsk sykdom – ble fulgt i ett år ved bruk av koronar computertomografi angiografi (CCTA) og koronararteriekalsium (CAC) skanninger.

Kohorten reflekterte "lean mass hyper-responder" (LMHR) fenotypen, preget av store økninger i LDL-C som respons på karbohydratbegrensninger. Kostholdsoverholdelse ble verifisert via 24-timers dietttilbakekalling og daglig blodketonovervåking. Statistiske analyser inkluderte lineær regresjon og Bayesiansk inferens for å evaluere forholdet mellom lipidmålinger og plakkprogresjon.

Hovedfunnene:

• Baseline ApoB: Median 178 mg/dL
• Baseline LDL-C: Median 237 mg/dL
• Ingen signifikant sammenheng mellom:
  • Grunnlinje eller endring i ApoB og endringer i ikke-kalsifisert plakkvolum (NCPV) eller total plakk-score (TPS).
  • Kumulativ LDL-C eksponering (median 5.7 år på en ketogen diett) og plakkprogresjon.
• Bayesiansk analyse favoriserte nullhypotesen (ingen assosiasjon mellom ApoB og plakkprogresjon) med faktorer på 6–10
• Plakkprogresjon ble spådd ved baseline plakkbelastning: Høyere initial CAC, NCPV, TPS og prosent ateromvolum (PAV) var signifikant assosiert med økt NCPV.
• Det ble ikke funnet noen sammenheng mellom inntak av mettet fett og ApoB-nivåer eller plakkforandringer.
• Noen individer viste regresjon: 6 hadde redusert TPS, og 1 hadde redusert NCPV.
• Funnene var konsistente i sensitivitetsanalyser av undergrupper med høy diettoverholdelse og forhøyet beregnet kardiovaskulær risiko.

I denne studien viste ett års oppfølging hos magre, metabolsk friske individer på langsiktige ketogene dietter at forhøyede LDL-C- og ApoB-nivåer ikke var assosiert med koronar plakkprogresjon. I stedet var plaque ved baseline den primære prediktoren for progresjon.