Diabetes

Større reduksjon i proinsulin-C-peptid-forholdet med et ketogent kontra kontrollkosthold hos pasienter med type 2-diabetes

Denne randomiserte kontrollerte studien evaluerte om et ketogent kosthold (KD) reduserer betacellestress i større grad enn et lavfettkosthold (LFD) hos voksne med type 2 diabetes (T2D). Betacelledysfunksjon spiller en sentral rolle i T2D-progresjon, og proinsulin-til-C-peptid-forholdet (PICP) er en nyttig markør for betacellestress, der høyere verdier indikerer svekket insulinprosessering.

Femtien voksne med type 2-diabetes med en gjennomsnittsalder på 55 år ble randomisert til en KD (~9 % karbohydrater, 65 % fett) eller LFD (~55 % karbohydrater, 20 % fett) i 12 uker. Diettene var utformet for å opprettholde kroppsvekten, slik at effekten av makronæringsstoffsammensetningen kunne vurderes uten den forstyrrende påvirkningen av vekttap. Deltakerne mottok all mat og møttes ukentlig med en ernæringsfysiolog.

Betacellefunksjonen ble vurdert ved hjelp av en flerfase hyperglykemisk clamp, inkludert fastende og post-challenge PICP samt akutte og maksimale C-peptidresponser.

Hovedfunnene:

• Fastende betacellestress (PICP₀)
  • • Omtrent 56 % større reduksjon med KD sammenlignet med LFD
• Betacellestress etter utfordring (PICP₁₉₀)
  • • Omtrent 49 % større reduksjon med KD sammenlignet med LFD
• Forholdet mellom betacellefunksjon
  • • Reduksjoner i PICP var assosiert med forbedringer i insulinsekresjon
    • Endring i akutt C-peptidrespons korrelert med endringer i PICP₀
    • Reduksjoner i PICP₁₉₀ var også assosiert med økninger i maksimal C-peptidrespons.
• Vektuavhengige funn
  • • Kroppsvekten forble stabil og var ikke assosiert med endringer i PICP, noe som tyder på at effektene var drevet av kostholdssammensetning snarere enn vekttap

Konklusjon

Et ketogent kosthold reduserte betacellestress i større grad enn et fettfattig kosthold hos voksne med type 2-diabetes, noe som gjenspeiles i større reduksjoner i PICP. Fordi kroppsvekten ble opprettholdt, tyder funnene på at karbohydratrestriksjon i seg selv – snarere enn vekttap – kan spille en direkte rolle i å forbedre betacellefunksjonen. Ytterligere forskning er nødvendig for å avgjøre om disse effektene fører til langsiktig bevaring av betacellehelsen.