Generell helse, muskel- og skjelett, nevrologi

Nedsatt glukoseutnyttelse i hjernen til pasienter med delirium etter hoftebrudd

Utforsking av metabolske faktorer i delirium blant eldre pasienter

I over seks tiår har utilstrekkelig cerebral energimetabolisme blitt foreslått som en årsak til delirium, støttet av studier på hypoksi, hypoglykemi og glukosehypometabolisme i PET-studier. Nyere forskning går dypere inn i denne hypotesen ved å studere serum- og cerebrospinalvæskemetabolitter hos eldre pasienter innlagt på sykehus for reparasjoner av hoftebrudd.

Studieoversikt:

→ Deltakere: 406 eldre pasienter under reparasjon av hoftebrudd

→ Prøver: Cerebrospinalvæske og serumprøver ved oppstart av spinalbedøvelse; samtidige serumprøver fra en undergruppe på 213 pasienter

Hovedfunnene:

→ 55 % av pasientene opplevde delirium før eller etter operasjonen

→ Pasienter med delirium hadde signifikant høyere nivåer av ketonlegemer (acetoacetat og β-hydroksybutyrat) og forgrenede aminosyrer i cerebrospinalvæsken, men ikke i serum

→ Astrocyttenes rolle kan være avgjørende, noe som tyder på økt ketonkroppsproduksjon eller opptak fra blod, eller redusert hjerneutnyttelse av ketoner under delirium

Konklusjon: Disse funnene tyder på hemmet glukoseutnyttelse i hjernen under deliriumepisoder, noe som indikerer potensiell hjerneinsulinresistens som en mekanisme. Ytterligere forskning er nødvendig for å utforske denne hypotesen.