Hjerte-og karsykdommer

β-hydroksybutyrat lindrer aterosklerotisk forkalkning ved å hemme stressmediert apoptose i endoplasmatisk retikulum via AMPK/Nrf2-banen

Aterosklerotisk forkalkning (AC) bidrar til arteriell herding og økt kardiovaskulær risiko. Nyere forskning har vist at ketonlegemet β-hydroksybutyrat (BHB) har beskyttende effekter på kardiovaskulær risiko, men dets rolle i AC er fortsatt uklar.

Denne studien hadde som mål å avklare effektene av BHB-tilskudd på AC hos mus og identifisere de potensielle underliggende mekanismene.

Studere design

Forskere tilførte ApoE−/− mus på vestlig kosthold BHB i 24 uker og utførte in vitro-eksperimenter med vaskulære glatte muskelceller for å utforske BHBs effekter på cellenivå.

Hovedfunnene

• Redusert arteriell forkalkning: BHB-behandlede mus viste færre forkalkede områder, lavere kalsiuminnhold og redusert alkalisk fosfataseaktivitet i aorta.
• Hemmet endoplasmatisk retikulumstress (ERS): BHB nedregulerte GRP78 og CHOP, to viktige markører for ERS, og reduserte effektivt ERS-mediert apoptose i arterielt vev.
• Direkte beskyttelse av vaskulære glatte muskelceller: I dyrkede celler reduserte BHB alkalisk fosfataseaktivitet og kalsiumavleiringer, noe som forhindret overdreven forkalkning.

Konklusjon

Disse funnene tyder på at BHB kan tjene som et lovende terapeutisk middel for å forebygge og håndtere aterosklerotisk forkalkning. Ved å målrette ER-stress og apoptose kan BHB bidra til å opprettholde vaskulær helse og redusere risikoen for hjerte- og karsykdommer. Ytterligere forskning er nødvendig for å vurdere det kliniske potensialet.