Algemene gezondheid, bewegingsapparaat, neurologie

Verminderd glucosegebruik in de hersenen van patiënten met delirium na een heupfractuur

Onderzoek naar metabole factoren bij delirium bij oudere patiënten

Al meer dan zes decennia wordt onvoldoende cerebraal energiemetabolisme voorgesteld als oorzaak van delirium, ondersteund door studies naar hypoxie, hypoglykemie en glucosehypometabolisme in PET-studies. Recent onderzoek duikt dieper in deze hypothese door serum- en cerebrospinale vloeistofmetabolieten te bestuderen bij oudere patiënten die in het ziekenhuis zijn opgenomen voor heupfractuurreparaties.

Studieoverzicht:

→ Deelnemers: 406 oudere patiënten ondergaan heupfractuurherstel

→ monsters: Cerebrospinale vloeistof en serummonsters bij aanvang van spinale anesthesie; gelijktijdige serummonsters van een subgroep van 213 patiënten

Belangrijkste bevindingen:

→ 55% van de patiënten ervoer delirium voor of na de operatie

→ Patiënten met delirium hadden significant hogere niveaus van ketonlichamen (acetoacetaat en β-hydroxybutyraat) en vertakte-keten aminozuren in de cerebrospinale vloeistof, maar niet in het serum

→ De rol van astrocyten kan cruciaal zijn, wat duidt op een verhoogde productie van ketonlichamen of opname uit het bloed, of een verminderd gebruik van ketonen door de hersenen tijdens delirium

Conclusie: Deze bevindingen suggereren een belemmerd glucosegebruik in de hersenen tijdens deliriumepisodes, wat wijst op mogelijke insulineresistentie in de hersenen als mechanisme. Er is meer onderzoek nodig om deze hypothese te onderzoeken.