Kanker

Het richten op vetzuuroxidatie verbetert de respons op HER2-gerichte therapie

In een recent artikel in Nature Communications onderzoeken de auteurs de complexiteit van metabolische herprogrammering in ErbB2+ borstkankermodellen, in vitro en in vivo. Terwijl het Warburg-effect een verhoogd glucoseverbruik in tumoren laat zien, toont recent onderzoek aan dat HER2+ borstkankercellen het lipidenmetabolisme kunnen herprogrammeren om hun groei te voeden en behandelingen te weerstaan.

Carnitine palmitoyl transferase 1a (Cpt1a) is een belangrijk enzym dat betrokken is bij de mitochondriale opname en oxidatie van lange-keten vetzuren, met een cruciale rol in het vetzuurmetabolisme. In ErbB2+ borstkankermodellen verminderde het verwijderen van Cpt1a de tumorgroei en metastasering. Deze cellen werden echter ook afhankelijker van glucose, wat hen hielp te overleven en te groeien.

In deze studie had de combinatie van Cpt1a-remming met een ketogeen dieet (rijk aan lange-keten vetzuren) of behandeling met anti-HER2 monoklonale antilichamen een significant effect op de tumorgroei, verbeterde apoptose en verminderde longmetastasen. Deze bevindingen bieden een nieuwe potentiële therapeutische benadering om resistentie bij HER2+ borstkanker te bestrijden.