Muscoloscheletrico, Neurologia, Salute generale

Utilizzo alterato del glucosio nel cervello dei pazienti con delirio a seguito di frattura dell'anca

Esplorazione dei fattori metabolici nel delirio tra i pazienti anziani

Per oltre sei decenni, un metabolismo energetico cerebrale insufficiente è stato proposto come causa del delirio, supportato da studi su ipossia, ipoglicemia e ipometabolismo del glucosio negli studi PET. Una ricerca recente approfondisce questa ipotesi studiando i metaboliti del siero e del liquido cerebrospinale in pazienti anziani ricoverati in ospedale per riparazioni di fratture dell'anca.

Panoramica dello studio:

→ partecipanti: 406 pazienti anziani sottoposti a riparazione della frattura dell'anca

→ Campioni: Campioni di liquido cerebrospinale e siero all'inizio dell'anestesia spinale; campioni di siero contemporanei da un sottogruppo di 213 pazienti

Principali risultati:

→ Il 55% dei pazienti ha manifestato delirium prima o dopo l'intervento chirurgico

→ I pazienti con delirio avevano livelli significativamente più alti di corpi chetonici (acetoacetato e β-idrossibutirrato) e aminoacidi a catena ramificata nel liquido cerebrospinale, ma non nel siero

→ Il ruolo degli astrociti potrebbe essere cruciale, suggerendo un aumento della produzione o dell'assorbimento dei corpi chetonici dal sangue, o una diminuzione dell'utilizzo dei chetoni da parte del cervello durante il delirio

Conclusione: Questi risultati suggeriscono un utilizzo ostacolato del glucosio nel cervello durante gli episodi di delirio, indicando una potenziale resistenza all'insulina cerebrale come meccanismo. Sono necessarie ulteriori ricerche per esplorare questa ipotesi.