Santé générale, musculo-squelettique, neurologie

Altération de l'utilisation du glucose dans le cerveau des patients souffrant de délire après une fracture de la hanche

Étude des facteurs métaboliques impliqués dans le délire chez les patients âgés

Depuis plus de six décennies, l'insuffisance du métabolisme énergétique cérébral est proposée comme cause du délire, ce qui est confirmé par des études sur l'hypoxie, l'hypoglycémie et l'hypométabolisme du glucose dans les études PET. Des recherches récentes approfondissent cette hypothèse en étudiant les métabolites sériques et du liquide céphalorachidien chez des patients âgés hospitalisés pour réparation de fractures de la hanche.

Aperçu de l'étude :

→ Participants : 406 patients âgés subissant une réparation de fracture de la hanche

→ Échantillons : Prélèvements de liquide céphalo-rachidien et de sérum au début de l’anesthésie rachidienne ; prélèvements de sérum concomitants chez un sous-groupe de 213 patients

Principales constatations:

→ 55 % des patients ont présenté un délire avant ou après la chirurgie

→ Les patients atteints de délire présentaient des taux significativement plus élevés de corps cétoniques (acétoacétate et β-hydroxybutyrate) et d'acides aminés à chaîne ramifiée dans le liquide céphalo-rachidien, mais pas dans le sérum

→ Le rôle des astrocytes peut être crucial, suggérant une augmentation de la production ou de l'absorption de corps cétoniques par le sang, ou une diminution de l'utilisation cérébrale des cétones pendant le délire

Conclusion : Ces résultats suggèrent une utilisation altérée du glucose par le cerveau lors des épisodes de délire, indiquant une possible résistance cérébrale à l’insuline comme mécanisme sous-jacent. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour explorer cette hypothèse.