Maladies cardio-vasculaires

Le β-hydroxybutyrate soulage la calcification athéroscléreuse en inhibant l'apoptose médiée par le stress du réticulum endoplasmique via la voie AMPK/Nrf2

La calcification athéroscléreuse (CA) contribue au durcissement artériel et augmente le risque cardiovasculaire. Des recherches récentes ont montré que le corps cétonique β-hydroxybutyrate (BHB) a des effets protecteurs sur le risque cardiovasculaire, mais son rôle dans la CA reste flou.

Cette étude visait à clarifier les effets de la supplémentation en BHB sur l'AC chez la souris et à identifier les mécanismes sous-jacents potentiels.

Étudier le design

Les chercheurs ont complété des souris ApoE−/− suivant un régime occidental avec du BHB pendant 24 semaines et ont mené des expériences in vitro en utilisant des cellules musculaires lisses vasculaires pour explorer les effets du BHB au niveau cellulaire.

Principales conclusions

• Calcification artérielle réduite : les souris traitées au BHB ont montré moins de zones calcifiées, une teneur en calcium plus faible et une activité de phosphatase alcaline diminuée dans l'aorte.
• Stress du réticulum endoplasmique inhibé (ERS) : BHB a régulé à la baisse GRP78 et CHOP, deux marqueurs clés de l'ERS, réduisant ainsi efficacement l'apoptose médiée par l'ERS dans les tissus artériels.
• Protection directe des cellules musculaires lisses vasculaires : dans les cellules en culture, le BHB a diminué l'activité de la phosphatase alcaline et les dépôts de calcium, empêchant une calcification excessive.

Conclusion

Ces résultats suggèrent que le BHB pourrait constituer un agent thérapeutique prometteur pour la prévention et la prise en charge de la calcification athéroscléreuse. En ciblant le stress du RE et l'apoptose, le BHB pourrait contribuer au maintien de la santé vasculaire et à la réduction du risque de maladie cardiovasculaire. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour évaluer son potentiel clinique.