Melina Messing, Ph.D.Pendant des décennies, la polykystose rénale autosomique dominante (PKRAD) a été considérée comme une fatalité génétique. Mais les nouvelles avancées scientifiques offrent un tableau beaucoup plus encourageant : si les gènes sont peut-être fixes, la progression de la maladie ne l’est pas. L’alimentation et le mode de vie apparaissent désormais comme de puissants facteurs influençant la santé rénale, même chez les personnes présentant des prédispositions génétiques comme la PKRAD.
Le problème avec les glucides
L'un des principaux facteurs alimentaires contribuant au stress rénal est l'excès de glucides. Les régimes alimentaires à indice glycémique élevé, riches en sucres et en amidon, favorisent l'hyperglycémie, l'hyperinsulinémie et la résistance à l'insuline. Ces troubles métaboliques favorisent l'inflammation, le stress oxydatif et l'hypertension artérielle, autant de facteurs qui peuvent accélérer la croissance des kystes dans la PKRAD. Les personnes atteintes à la fois de diabète de type 2 et de PKRAD connaissent une progression plus sévère de la maladie.
Une alternative intéressante est la thérapie métabolique cétogène (TMC) . Cette approche nutritionnelle réduit l'apport en glucides et favorise la cétose, un état métabolique où l'organisme brûle les graisses et produit des cétones comme le bêta-hydroxybutyrate (BHB). Les cétones ne servent pas uniquement de carburant ; elles réduisent l'inflammation, améliorent la fonction mitochondriale et ont démontré des effets rénoprotecteurs dans des modèles animaux et des études chez l'humain atteintes de polykystose rénale.
Causes de la formation de cristaux : oxalate, phosphate, acide urique
L'alimentation moderne est également riche en composés qui forment des microcristaux rénaux, comme l'oxalate (présent dans de nombreux aliments végétaux, notamment les épinards et les noix), le phosphate (provenant des additifs alimentaires) et l'acide urique (lié à une forte consommation de fructose et d'alcool). Ces cristaux peuvent obstruer les tubules rénaux, déclencher une inflammation et, chez les personnes génétiquement prédisposées, initier ou aggraver le développement de kystes.
Les personnes atteintes de PKRAD sont particulièrement vulnérables aux lésions cristallogènes en raison d'anomalies courantes comme un pH urinaire bas et un faible taux de citrate, qui augmentent le risque de formation de cristaux. Éviter les aliments riches en oxalate et en phosphate, minimiser la consommation de fructose et rester hydraté sont des mesures pratiques qui peuvent contribuer à réduire ce risque.
N'oubliez pas le sodium et le potassium
L'alimentation moderne apporte également beaucoup plus de sodium – et beaucoup moins de potassium – que ce que notre corps est capable de gérer grâce à son évolution. Les régimes ancestraux présentaient un rapport sodium/potassium d'environ 1:10. Aujourd'hui, ce rapport est inversé : les aliments transformés apportent beaucoup trop de sodium et trop peu de potassium. Ce déséquilibre contribue à l'hypertension artérielle et à la détérioration de la fonction rénale.
Des études menées chez l'animal et l'humain atteints de PKRAD montrent qu'un apport élevé en sodium est associé à une progression plus rapide de la maladie, tandis que le potassium semble avoir des effets protecteurs, du moins avant le stade avancé de l'insuffisance rénale. Équilibrer ce ratio en consommant moins d'aliments transformés et en incluant des aliments complets riches en potassium (le cas échéant) peut contribuer à réduire le stress rénal.
Probablement pas un déclencheur : les protéines
Un mythe tenace en néphrologie veut que les protéines soient néfastes pour les reins . Cette idée repose en grande partie sur des études animales et des interprétations erronées d'anciennes recherches, et non sur des preuves cliniques solides. En réalité, les régimes alimentaires occidentaux sont souvent pauvres en protéines comparés aux régimes ancestraux, où les protéines représentaient 20 à 35 % de l'apport calorique.
Des revues et méta-analyses approfondies ne montrent aucun lien concluant entre un apport normal en protéines et des lésions rénales. Chez les personnes atteintes d'IRC, y compris de PKRAD, il n'a pas été démontré qu'un apport élevé en protéines aggrave la progression de la maladie. Certaines études suggèrent même un effet protecteur. L'essentiel est de consommer des protéines en quantités adaptées à l'espèce, et non de suivre les régimes alimentaires extrêmes et déséquilibrés des sociétés industrialisées.
Pour les personnes atteintes d’ADPKD, il semble sûr et approprié d’inclure des protéines modérées dans le régime alimentaire, sans restriction excessive, en particulier dans le cadre d’une approche à faible teneur en glucides ou cétogène où les protéines favorisent le maintien musculaire, la satiété et la santé globale.
Une nouvelle voie
Ces résultats, pris dans leur ensemble, étayent un nouveau cadre de réflexion : la polykystose rénale autosomique dominante (PKRAD) est d’origine génétique, mais son évolution est influencée par l’environnement, notamment par l’alimentation . Une alimentation moderne, riche en produits transformés, en sucres, en céréales raffinées, en additifs et en composés cristallins, peut aggraver la maladie. À l’inverse, un régime alimentaire qui minimise ces facteurs déclenchants et favorise la santé métabolique, comme le régime cétogène, peut ralentir, voire inverser partiellement, la progression de la maladie.
Depuis des décennies, nous disons aux patients atteints de PKD que « rien ne peut être fait » sans dialyse. Il est temps de changer ce message. Les stratégies nutritionnelles ne guérissent pas, mais elles sont des outils puissants. Et elles redonnent aux patients les moyens de gérer leur situation.
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