Enfermedades Cardiovasculares

La cetosis previene la ruptura del aneurisma aórtico abdominal mediante la regulación negativa del receptor de quimiocina tipo 2 C–C y un mejor equilibrio de la matriz extracelular.

Los aneurismas aórticos abdominales (AAA) son una afección grave que suele estar relacionada con el envejecimiento y cuya rotura provoca altas tasas de mortalidad. Actualmente, no existe ningún tratamiento médico eficaz para prevenir la rotura de los AAA.

La vía del receptor de quimiocinas C–C tipo 2 (CCR2) desempeña un papel fundamental en la inflamación y la degradación de la matriz extracelular, las cuales contribuyen a la formación y ruptura de AAA.

Los investigadores plantearon la hipótesis de que la cetosis podría modular el CCR2 y prevenir la progresión de AAA.

En este estudio, las ratas macho se sometieron a la formación de AAA y fueron asignadas a una de tres intervenciones: una dieta estándar, una dieta cetogénica (DK) o cetonas exógenas (EKB).

Las ratas que recibieron KD y EKB alcanzaron un estado de cetosis y demostraron una reducción significativa en las tasas de expansión y ruptura de AAA. Las ratas que recibieron KD demostraron los efectos más notables.

Las principales conclusiones:

•  Expansión reducida de AAA: las ratas con la dieta cetogénica mostraron una disminución del 42% en el diámetro de AAA después de 2 semanas en comparación con los controles.
• Tasas de ruptura más bajas: las ratas con la dieta cetogénica mostraron una reducción del 67% en la tasa de ruptura.
• Disminución de la expresión de CCR2: la cetosis redujo la expresión de CCR2 en la pared aórtica, lo que provocó una menor inflamación y degradación de la matriz extracelular. Los ratones con deficiencia de CCR2 mostraron un efecto protector similar.
• Equilibrio mejorado de la metaloproteinasa de matriz (MMP): la MMP9 activa, que promueve la formación de AAA, se redujo, mientras que el complejo estabilizador MMP9/TIMP1 aumentó, preservando la estructura de la pared aórtica.

Estos resultados sugieren que la cetosis podría servir como un posible enfoque terapéutico para estabilizar los AAA y reducir el riesgo de ruptura. Se necesitan más estudios clínicos para evaluar su eficacia en humanos.