Salud General, Musculoesquelética, Neurología

Alteración de la utilización de la glucosa en el cerebro de pacientes con delirio tras fractura de cadera

Exploración de los factores metabólicos en el delirio entre pacientes de edad avanzada

Durante más de seis décadas, se ha propuesto que el metabolismo energético cerebral insuficiente es una causa del delirio, con el apoyo de estudios sobre hipoxia, hipoglucemia e hipometabolismo de la glucosa en estudios PET. Investigaciones recientes profundizan en esta hipótesis al estudiar los metabolitos séricos y del líquido cefalorraquídeo en pacientes ancianos hospitalizados para reparaciones de fracturas de cadera.

Descripción general del estudio:

→ Participantes: 406 pacientes de edad avanzada sometidos a reparaciones de fracturas de cadera

→ muestras: Muestras de líquido cefalorraquídeo y suero al inicio de la anestesia espinal; muestras de suero concurrentes de un subconjunto de 213 pacientes

Conclusiones principales:

→ El 55% de los pacientes experimentaron delirio antes o después de la cirugía

→ Los pacientes con delirio tenían niveles significativamente más altos de cuerpos cetónicos (acetoacetato y β-hidroxibutirato) y aminoácidos de cadena ramificada en el líquido cefalorraquídeo, pero no en el suero.

→ El papel de los astrocitos puede ser crucial, lo que sugiere un aumento de la producción o la absorción de cuerpos cetónicos de la sangre, o una disminución de la utilización de cetonas por parte del cerebro durante el delirio.

Conclusión: Estos hallazgos sugieren que durante los episodios de delirio se dificulta la utilización de la glucosa en el cerebro, lo que indica que el mecanismo podría ser la resistencia a la insulina en el cerebro. Se necesitan más investigaciones para explorar esta hipótesis.