Enfermedades Cardiovasculares

El β-hidroxibutirato alivia la calcificación aterosclerótica al inhibir la apoptosis mediada por estrés del retículo endoplásmico a través de la vía AMPK/Nrf2.

La calcificación aterosclerótica (CA) contribuye al endurecimiento arterial y al aumento del riesgo cardiovascular. Investigaciones recientes han demostrado que el cuerpo cetónico β-hidroxibutirato (BHB) tiene efectos protectores sobre el riesgo cardiovascular, pero su papel en la CA aún no está claro.

Este estudio tuvo como objetivo aclarar los efectos de la suplementación con BHB sobre la CA en ratones e identificar los posibles mecanismos subyacentes.

Diseño del estudio

Los investigadores suplementaron ratones ApoE−/− con una dieta occidental con BHB durante 24 semanas y realizaron experimentos in vitro utilizando células musculares lisas vasculares para explorar los efectos del BHB a nivel celular.

Principales Conclusiones

• Calcificación arterial reducida: los ratones tratados con BHB mostraron menos áreas calcificadas, menor contenido de calcio y menor actividad de la fosfatasa alcalina en la aorta.
• Estrés del retículo endoplásmico inhibido (ERS): BHB reguló negativamente GRP78 y CHOP, dos marcadores clave del ERS, reduciendo eficazmente la apoptosis mediada por ERS en los tejidos arteriales.
• Protección directa de las células del músculo liso vascular: En células cultivadas, BHB disminuyó la actividad de la fosfatasa alcalina y los depósitos de calcio, previniendo la calcificación excesiva.

Conclusión

Estos hallazgos sugieren que el BHB podría ser un agente terapéutico prometedor para prevenir y controlar la calcificación aterosclerótica. Al actuar sobre el estrés del RE y la apoptosis, el BHB podría contribuir a mantener la salud vascular y reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular. Se requieren más investigaciones para evaluar su potencial clínico.