Γενική Υγεία, Μυοσκελετικό, Νευρολογικό

Διαταραχή της χρήσης γλυκόζης στον εγκέφαλο ασθενών με παραλήρημα μετά από κάταγμα ισχίου

Διερεύνηση μεταβολικών παραγόντων στο παραλήρημα μεταξύ ηλικιωμένων ασθενών

Για περισσότερες από έξι δεκαετίες, ο ανεπαρκής μεταβολισμός της εγκεφαλικής ενέργειας έχει προταθεί ως αιτία παραληρήματος, υποστηριζόμενος από μελέτες για την υποξία, την υπογλυκαιμία και τον υπομεταβολισμό γλυκόζης σε μελέτες PET. Πρόσφατη έρευνα εμβαθύνει σε αυτήν την υπόθεση μελετώντας τους μεταβολίτες του ορού και του εγκεφαλονωτιαίου υγρού σε ηλικιωμένους ασθενείς που νοσηλεύονται για επισκευές κατάγματος ισχίου.

Επισκόπηση μελέτης:

→ Συμμετέχοντες: 406 ηλικιωμένοι ασθενείς που υποβάλλονται σε αποκατάσταση κατάγματος ισχίου

→ δείγματα: Δείγματα εγκεφαλονωτιαίου υγρού και ορού κατά την έναρξη της νωτιαίας αναισθησίας. ταυτόχρονα δείγματα ορού από μια υποομάδα 213 ασθενών

Σημαντικά ευρήματα:

→ Το 55% των ασθενών παρουσίασαν παραλήρημα πριν ή μετά την επέμβαση

→ Οι ασθενείς με παραλήρημα είχαν σημαντικά υψηλότερα επίπεδα κετονικών σωμάτων (ακετοξικό και β-υδροξυβουτυρικό) και αμινοξέων διακλαδισμένης αλυσίδας στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό, αλλά όχι στον ορό

→ Ο ρόλος των αστροκυττάρων μπορεί να είναι κρίσιμος, υποδηλώνοντας αυξημένη παραγωγή ή πρόσληψη κετονικού σώματος από το αίμα ή μειωμένη χρησιμοποίηση κετονών από τον εγκέφαλο κατά τη διάρκεια του παραλήρημα

Συμπέρασμα: Αυτά τα ευρήματα υποδηλώνουν παρεμπόδιση της χρήσης γλυκόζης στον εγκέφαλο κατά τη διάρκεια επεισοδίων παραληρήματος, υποδεικνύοντας πιθανή αντίσταση στην ινσουλίνη του εγκεφάλου ως μηχανισμό. Απαιτείται περαιτέρω έρευνα για να διερευνηθεί αυτή η υπόθεση.