Keto für polyzystische Nierenerkrankung
Es gibt eine Nierenerkrankung, die viele Menschen plagt, die als polyzystische Nierenerkrankung bezeichnet wird. Und was es ist, ist, wo sich flüssigkeitsgefüllte Zysten in unseren Nieren bilden und sie wachsen, bis sie letztendlich die Niere daran hindern, in ihrer normalen Form zu funktionieren. Im Grunde genommen handelt es sich also um diese fortschreitende Krankheit, bei der diese Zysten so lange anwachsen, bis Sie sich einer Dialyse unterziehen. Und bis vor kurzem galt es als völlig irreversibel, es galt nur als diese schwächende Nierenerkrankung, die Menschen in ein Leben der Verzweiflung und der Dialyse führt, wenn sie überhaupt eine normale Funktion haben wollen. Also wirklich nur eine schreckliche, schreckliche Krankheit. Was nun passiert, ist, dass diese mit Flüssigkeit gefüllten Zysten letztendlich die normale Nierenfunktion beeinträchtigen. Sie beginnen, den größten Teil der Niere zu umhüllen, bis der eigentliche normale, funktionierende Teil der Niere immer weniger und immer weniger wird. Deshalb wird Dialyse wichtig. Aber wenn wir verstehen, was dort vor sich geht, und uns mit der modernen Wissenschaft befassen, erkennen wir, dass es einen Ausweg geben könnte. Wir werden es also ein wenig detaillierter diskutieren und verstehen, wie die ketogene Ernährung die polyzystische Nierenerkrankung beeinflusst. Ich bin Thomas DeLaur mit Keto-Mojo. Lassen Sie uns fortfahren und in die Wissenschaft eintauchen.
Die Wissenschaft verstehen
Sie sehen, dass bei der normalen Filtration der Nieren Abfallkonzentrate in diese Kristalle gelangen und diese Kristalle letztendlich über die Nieren ausgeschieden werden, im Grunde genommen über sogenannte Tubuli. Dies ist eine ganz normale Sache, wir werden immer etwas Abfallnebenprodukt haben. Aber was bei Menschen passiert, die genetisch für eine polyzystische Nierenerkrankung prädisponiert sind, ist, dass diese Kristalle immer noch normal ausgeschieden werden. Hier ist, was ich damit meine, hier ist, was passiert. Wenn wir diese Kristalle haben und sie herausgespült werden, tritt eine Erweiterung der Nierentubuli auf. Also weiten sich die Nierentubuli, um die Kristalle auszuspülen. Nun, wenn diese Dilatation auftritt und sie sich nach der Dilatation nicht zurückzieht, können sich diese Zysten auf diese Weise bilden. Es hat sich also herausgestellt, dass Menschen, die genetisch für eine polyzystische Nierenerkrankung prädisponiert sind, diesen Rückstoßeffekt nicht haben. Sie haben also die Dilatation der Tubuli, aber sie bleibt gestreckt, sie bleibt dilatiert. Dies führt zu einem Überschießen der Flüssigkeit, im Allgemeinen zu einem Überschießen, bei dem sich eine Zyste bildet. Sie glauben also, der Tubulus hat sich geöffnet und erweitert, wo er mehr Flüssigkeit auslöst. Nun, es wird eine Zyste ausgelöst, die sich mit Flüssigkeit füllt. Und mit der Zeit wächst und wächst und wächst es.
Die Rolle der Glukose
Das ist natürlich ein Problem, aber wenn wir uns die Wissenschaft und eine Studie ansehen, die in der Zeitschrift Cell Metabolism veröffentlicht wurde, beginnen wir, die Dinge ein bisschen besser zu verstehen. Wir beginnen zu verstehen, dass es eine Lösung geben könnte. Sie sehen, bis zu dieser Studie dachten wir wirklich, dass Fasten der einzige Weg ist, um die PKD zu verbessern. Und sie dachten, dass das Fasten die PKD einfach deshalb verbesserte, weil Sie keine Nahrung hereinbrachten, es nicht in der Lage war, das Wenige, den Sack, es nicht in der Lage war, die Zyste zu züchten. Nun, nach weiteren Untersuchungen stellten sie fest, dass es tatsächlich etwas mit Glukose zu tun hatte. Okay, es stellte sich heraus, dass Glukose die Flüssigkeit im Sack tankte. Je mehr Glukose hereinkam, desto mehr Flüssigkeit würde in den Sack gelangen. Es stimmte also immer noch mit der Theorie überein, dass Essen die Zyste wachsen ließ und die einzige Möglichkeit, dies zu verhindern, war das Fasten.
Die Rolle der Ketone
In derselben Studie fanden sie jedoch heraus, dass die orale Verabreichung von Beta-Hydroxybutyrat, dem primären Ketonkörper, das Wachstum der Zysten hemmt. Tatsächlich hat es sie sogar kleiner gemacht. Tatsächlich waren diese Säcke nach fünfwöchiger oraler Verabreichung von Beta-Hydroxybutyrat so stark geschrumpft, dass sie sich nicht mehr von normalen Nierenzellen unterscheiden ließen. Der Beweis hier ist also, dass diese kleinen Säcke, diese kleinen Säcke, die sich in den Nieren bilden, metabolisch unflexibel sind. Sie können nur mit Glukose wachsen und gedeihen. Wenn wir also Ketone zur Hauptbrennstoffquelle machen, können diese kleinen Saugnäpfe nicht damit leben. Sie können nicht aus Ketonen gespeist werden, sie können nicht aus Ketonen bis zu dem Punkt wachsen, an dem sie irgendwann einfach verdorren und wieder normal werden. Wenn Sie dazu genetisch veranlagt sind, bedeutet dies, dass Sie, wenn Sie die ketogene Ernährung verlassen, erneut einem Risiko für sie ausgesetzt sind, aber zumindest wissen Sie, dass es für Sie eine Lebensweise gibt, die nicht gerecht ist auf Dialyse sein.
What is Autophagy and Sirtuin?
Now there’s some other interesting stuff that has to do with kidneys in the ketogenic diet. So I want to touch on that for just a moment. The Journal of Kidney International took a look at something called autophagy. Which is basically where kidney cells start to die. And they found that through the ketogenic diet there was an increase in what is called SIRT-1 or Sirtuins. Sirtuins are these anti-aging proteins that have really powerful effects on all different parts of the body. But in this case, we’re talking about the kidneys. So when we fast or when we’re in ketosis and we have a presence of ketones, we have an increase in what is called AMPK, AMP protein kinase. And what this does, is it triggers the body to start using its own stored energy for fuel.
Anti-Aging-Vorteile
Nun, das ist alles großartig und es ist großartig für den Fettabbau und alles. AMPK löst dabei aber auch eine Reihe von Anti-Aging-Prozessen aus. Und SIRT-1 ist einer von ihnen. SIRT-1 schaltet nun diese Gene aus, die das Altern fördern. Sie sehen, wann immer Zellen oder ähnliches unter Stress stehen, Acetylgruppen zu Proteinen hinzugefügt werden. Und ich weiß, dass dies komplex ist, also werde ich es verstehen. Grundsätzlich werden diese Acetylgruppen als Reaktion auf Stress zu Proteinen hinzugefügt. Diese Acetylgruppen lösen einen Alterungsprozess aus. Sie werden irgendwie markiert. Nun, was passiert, ist, wenn Ketone vorhanden sind und Sie eine Erhöhung dieser SIRT-1- & #8217; s erzeugen, damit die Acetylgruppen entfernt werden. So wird im Grunde genommen das Etikett entfernt, das besagt, dass ein Protein oder eine Zelle alt wird. So hübsch ordentlich. Grundsätzlich ist es so, dass wir diesen Alterungsprozess nicht haben, der auftritt.
Wirkung von Ketonen auf unsere Nieren
Wo ist das mit den Nieren hin? Nun, die Nierenzellen werden offensichtlich sehr leicht mit Alterung und Stress in Verbindung gebracht, je nachdem, wie giftig unser Lebensstil war. Wir haben hier also einen doppelten positiven Effekt. Die Ketone können nicht nur das Krankheitsrisiko senken und dafür sorgen, dass unsere Nieren länger leben, sondern sie können auch potenziell eine polyzystische Nierenerkrankung umkehren. Dies ist nur die Spitze des Eisbergs, wenn es um die Erforschung der Ketone und der Nieren geht. Und es kommt darauf an, den Ketonspiegel zu erhöhen. Und wenn es darum geht, Ihre Ketone hoch zu halten, können Sie nur durch Messen erkennen. Und genau hier kommt das Keto-Mojo-Messgerät ins Spiel. So stellen Sie sicher, dass Sie ständig dort sind, wo Sie sein möchten. Weil wir alle verschieden sind, haben wir alle unsere eigene Bioindividualität, die zeigt, dass eine Person möglicherweise andere Ketonspiegel aufweist als eine andere Person, die genau dieselbe Diät isst. Sie müssen also herausfinden, was für Sie funktioniert, damit Sie alle Krankheitszustände kontrollieren und sich gleichzeitig so gesund und glücklich wie möglich machen können. Lassen Sie wie immer das Rätselraten aus der Gleichung, und überlassen Sie die Messung dem Messgerät. Wir sehen uns dann im nächsten Keto-Mojo-Video.
