Cardiovascular Disease
Ketose verhindert den Bruch eines Bauchaortenaneurysmas durch Herunterregulierung des C–C Chemokinrezeptors Typ 2 und verbessertes Gleichgewicht der extrazellulären Matrix

Bauchaortenaneurysmen (AAA) sind eine ernste Erkrankung, die oft mit dem Alter zusammenhängt. Ein Riss führt zu einer hohen Sterblichkeitsrate. Derzeit gibt es keine wirksame medizinische Therapie, um einem AAA-Ruptur vorzubeugen.
Der C–C Chemokinrezeptor Typ 2 (CCR2)-Signalweg spielt eine entscheidende Rolle bei Entzündungen und dem Abbau der extrazellulären Matrix, die beide zur Entstehung und Ruptur eines AAA beitragen.
Die Forscher stellten die Hypothese auf, dass Ketose CCR2 modulieren und das Fortschreiten eines AAA verhindern könnte.
In dieser Studie wurden männliche Ratten einer AAA-Bildung unterzogen und einer von drei Interventionen zugewiesen: einer Standarddiät, einer ketogenen Diät (KD) oder exogenen Ketonen (EKB).
Ratten, die KD und EKB erhielten, erreichten einen Zustand der Ketose und zeigten eine signifikante Verringerung der AAA-Expansions- und Rupturraten. Ratten, die KD erhielten, zeigten die bemerkenswertesten Effekte.
Die wichtigsten Ergebnisse:
- Reduzierte AAA-Ausdehnung: Bei Ratten mit ketogener Diät war nach 42 Wochen im Vergleich zu Kontrollratten eine 2-prozentige Verringerung des AAA-Durchmessers zu verzeichnen.
- Geringere Rupturrate: Bei Ratten mit ketogener Diät wurde eine um 67 % geringere Rupturrate festgestellt.
- CCR2-Herunterregulierung: Ketose reduzierte die Expression von CCR2 in der Aortenwand, was zu einer geringeren Entzündung und einem geringeren Abbau der extrazellulären Matrix führte. CCR2-Knockout-Mäuse zeigten einen ähnlichen Schutzeffekt.
- Verbessertes Matrix-Metalloproteinase (MMP)-Gleichgewicht: Aktives MMP9, das die AAA-Bildung fördert, wurde reduziert, während der stabilisierende MMP9/TIMP1-Komplex zunahm, wodurch die Aortenwandstruktur erhalten blieb.
Diese Ergebnisse legen nahe, dass Ketose als potenzieller therapeutischer Ansatz zur Stabilisierung von AAAs und zur Verringerung des Rupturrisikos dienen könnte. Um die Wirksamkeit beim Menschen zu beurteilen, sind weitere klinische Studien erforderlich.