Allgemeine Gesundheit, Bewegungsapparat, Neurologie

Beeinträchtigte Glukoseverwertung im Gehirn von Patienten mit Delir nach Hüftfraktur

Untersuchung metabolischer Faktoren im Delir bei älteren Patienten

Seit über 60 Jahren wird ein unzureichender zerebraler Energiestoffwechsel als Ursache für Delirium vermutet. Dies wird durch Studien zu Hypoxie, Hypoglykämie und Glukosehypotetabolismus in PET-Studien gestützt. Neuere Forschungen gehen dieser Hypothese noch näher auf den Grund, indem sie Serum- und Liquormetaboliten bei älteren Patienten untersuchen, die wegen einer Hüftfrakturoperation ins Krankenhaus eingeliefert wurden.

Studienübersicht:

→ Teilnehmer: 406 ältere Patienten, die sich einer Hüftfrakturoperation unterziehen

→ Proben: Zerebrospinalflüssigkeits- und Serumproben zu Beginn der Spinalanästhesie; gleichzeitige Serumproben von einer Untergruppe von 213 Patienten

Die wichtigsten Ergebnisse:

→ 55 % der Patienten erlebten vor oder nach der Operation ein Delirium

→ Patienten mit Delir hatten signifikant höhere Konzentrationen von Ketonkörpern (Acetoacetat und β-Hydroxybutyrat) und verzweigtkettigen Aminosäuren in der Zerebrospinalflüssigkeit, jedoch nicht im Serum

→ Die Rolle der Astrozyten könnte entscheidend sein, was auf eine erhöhte Produktion oder Aufnahme von Ketonkörpern aus dem Blut oder eine verringerte Nutzung von Ketonen durch das Gehirn während des Deliriums schließen lässt.

Fazit: Diese Ergebnisse deuten auf eine beeinträchtigte Glukoseverwertung im Gehirn während Delirium-Episoden hin, was auf eine mögliche Insulinresistenz des Gehirns als Mechanismus schließen lässt. Um diese Hypothese zu untersuchen, sind weitere Untersuchungen erforderlich.