Kardiovaskulær sygdom
Plak afføder plak, ApoB gør ikke: Longitudinelle data fra KETO-CTA-forsøget

En undersøgelse vurderede, om forhøjet apolipoprotein B (ApoB) og low-density lipoprotein kolesterol (LDL-C), induceret af en ketogen diæt (KD), er forbundet med koronar plakprogression hos magre, metabolisk sunde individer. I alt 100 deltagere – der opfyldte strenge kriterier for høj LDL-C og ApoB, lave triglycerider, høj HDL-C og fravær af metabolisk sygdom – blev fulgt i et år ved hjælp af koronar computertomografi angiografi (CCTA) og koronararteriecalcium (CAC) scanninger.
Kohorten afspejlede "lean mass hyper-responder" (LMHR) fænotypen, karakteriseret ved store stigninger i LDL-C som reaktion på kulhydratrestriktion. Diætoverholdelse blev verificeret via 24-timers kosttilbagekaldelser og daglig blodketonovervågning. Statistiske analyser inkluderede lineær regression og Bayesiansk inferens for at evaluere forholdet mellem lipidmetrikker og plaqueprogression.
Nøglebedømmelser:
- Baseline ApoB: Median 178 mg/dL
- Baseline LDL-C: Median 237 mg/dL
- Ingen signifikant sammenhæng mellem:
- Baseline eller ændring i ApoB og ændringer i ikke-kalcificeret plakvolumen (NCPV) eller total plakscore (TPS).
- Kumulativ LDL-C eksponering (median 5.7 år på en ketogen diæt) og plakprogression.
- Bayesiansk analyse favoriserede nulhypotesen (ingen sammenhæng mellem ApoB og plakprogression) med faktorer på 6-10
- Plaqueprogression blev forudsagt af plaquebyrden ved baseline: Højere initial CAC, NCPV, TPS og procent atheromvolumen (PAV) var signifikant forbundet med øget NCPV.
- Der blev ikke fundet nogen sammenhæng mellem indtag af mættet fedt og ApoB-niveauer eller plakændringer.
- Nogle individer viste regression: 6 havde nedsat TPS, og 1 havde reduceret NCPV.
- Resultaterne var konsistente i følsomhedsanalyser af undergrupper med høj diætoverholdelse og forhøjet beregnet kardiovaskulær risiko.
I denne undersøgelse viste et års opfølgning hos magre, metabolisk sunde individer på langvarig ketogen diæt, at forhøjede LDL-C- og ApoB-niveauer ikke var forbundet med koronar plakprogression. I stedet var plaquebyrden ved baseline den primære prædiktor for progression.