Generel sundhed, muskuloskeletale, neurologi

Nedsat glukoseudnyttelse i hjernen hos patienter med delirium efter hoftebrud

Udforskning af metaboliske faktorer i delirium blandt ældre patienter

I over seks årtier er utilstrækkelig cerebral energimetabolisme blevet foreslået som en årsag til delirium, understøttet af undersøgelser af hypoxi, hypoglykæmi og glucosehypometabolisme i PET-studier. Nyere forskning dykker dybere ned i denne hypotese ved at studere serum- og cerebrospinalvæskemetabolitter hos ældre patienter, der er indlagt for reparation af hoftebrud.

Undersøgelsesoversigt:

→ Deltagere: 406 ældre patienter under reparation af hoftebrud

→ Prøver: Cerebrospinalvæske og serumprøver ved påbegyndelse af spinal anæstesi; samtidige serumprøver fra en undergruppe på 213 patienter

Nøglebedømmelser:

→ 55 % af patienterne oplevede delirium før eller efter operationen

→ Patienter med delirium havde signifikant højere niveauer af ketonstoffer (acetoacetat og β-hydroxybutyrat) og forgrenede aminosyrer i cerebrospinalvæsken, men ikke i serum

→ Astrocytternes rolle kan være afgørende, hvilket tyder på øget ketonlegemeproduktion eller -optagelse fra blod eller nedsat hjerneudnyttelse af ketoner under delirium

konklusion: Disse resultater tyder på hæmmet glukoseudnyttelse i hjernen under delirium episoder, hvilket indikerer potentiel hjerneinsulinresistens som en mekanisme. Yderligere forskning er nødvendig for at udforske denne hypotese.