أمراض القلب والشرايين

تمنع الحالة الكيتونية تمزق تمدد الأوعية الدموية الأبهري البطني من خلال تقليل تنظيم مستقبلات الكيموكين C–C من النوع 2 وتعزيز توازن المصفوفة خارج الخلية

تمدد الأوعية الدموية الأبهرية البطنية (AAA) هي حالة خطيرة غالبًا ما ترتبط بالشيخوخة، حيث يؤدي تمزقها إلى ارتفاع معدلات الوفيات. في الوقت الحالي، لا يوجد علاج طبي فعال لمنع تمزق تمدد الأوعية الدموية الأبهرية البطنية.

يلعب مسار مستقبل الكيموكين C–C من النوع 2 (CCR2) دورًا حاسمًا في الالتهاب وتدهور المصفوفة خارج الخلية، وكلاهما يساهم في تكوين تمدد الأوعية الدموية الأبهري وتمزقه.

افترض الباحثون أن الكيتوزية يمكن أن تعدل CCR2 وتمنع تطور تمدد الأوعية الدموية الأبهري.

في هذه الدراسة، خضعت الفئران الذكور لتكوين تمدد الأوعية الدموية الأبهري وتم تخصيصها لأحد التدخلات الثلاثة: نظام غذائي قياسي، أو نظام غذائي كيتوني (KD)، أو كيتونات خارجية (EKB).

حققت الفئران التي تلقت KD وEKB حالة من الكيتوزية وأظهرت انخفاضًا كبيرًا في معدلات توسع وتمزق تمدد الأوعية الدموية الأبهري. أظهرت الفئران التي تلقت KD التأثيرات الأكثر وضوحًا.

النتائج الرئيسية:

•  انخفاض توسع التمدد الأبهري البطني: أظهرت الفئران التي تتبع النظام الغذائي الكيتوني انخفاضًا بنسبة 42% في قطر التمدد الأبهري البطني بعد أسبوعين مقارنةً بالضوابط.
• معدلات تمزق أقل: أظهرت الفئران التي تتبع النظام الغذائي الكيتوني انخفاضًا بنسبة 67٪ في معدل التمزق.
• تقليل تنظيم CCR2: قللت الكيتوزية من التعبير عن CCR2 في جدار الأبهر، مما أدى إلى انخفاض الالتهاب وتدهور المصفوفة خارج الخلية. أظهرت الفئران التي فقدت CCR2 تأثيرًا وقائيًا مشابهًا.
• تحسين توازن ميتالوبروتيناز المصفوفة (MMP): تم تقليل MMP9 النشط، الذي يعزز تكوين تمدد الأوعية الدموية الأبهري، في حين زاد مركب MMP9/TIMP1 المستقر، مما أدى إلى الحفاظ على بنية جدار الأبهر.

تشير هذه النتائج إلى أن الكيتوزية قد تكون بمثابة نهج علاجي محتمل لتثبيت تمدد الأوعية الدموية الأبهري وتقليل خطر التمزق. هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات السريرية لتقييم فعاليتها لدى البشر.