مرض السكري والغدد الصماء

التأثيرات واسعة النطاق لتقليل الكربوهيدرات على الوسائط الالتهابية والمناعية في مرض السكري من النوع الثاني

تناولت هذه الدراسة الآثار طويلة الأمد لتقليل الكربوهيدرات مع اتباع نظام غذائي كيتوني على المؤشرات الالتهابية والمناعية لدى البالغين المصابين بداء السكري من النوع الثاني ومرحلة ما قبل السكري. يُعتبر الالتهاب المزمن منخفض الدرجة عاملاً رئيسياً في مقاومة الأنسولين، واختلال وظائف خلايا بيتا، وأمراض القلب والأوعية الدموية، ومضاعفات داء السكري. في حين أن التدخلات الكيتونية منخفضة الكربوهيدرات معروفة بتحسين التحكم في نسبة السكر في الدم والوزن، إلا أن آثارها الأوسع على المسارات المناعية والالتهابية لا تزال غير واضحة.

أجرى الباحثون تحليلًا لاحقًا للمشاركين المسجلين في تدخل رعاية مستمرة لمدة عامين (CCI) مع التركيز على تقييد الكربوهيدرات بما يكفي للحفاظ على الكيتوزية الغذائية (β-هيدروكسي بوتيرات 0.5-3.0 مليمول/لتر).

شملت الدراسة 195 بالغًا مصابًا بداء السكري من النوع الثاني و89 بالغًا مصابًا بمقدمات السكري في مجموعة التدخل، مقارنةً بـ 63 بالغًا مصابًا بداء السكري من النوع الثاني يتلقون الرعاية المعتادة. تلقى المشاركون في مجموعة التدخل إشرافًا طبيًا عن بُعد، واستشارات تغذوية، ودعمًا سلوكيًا من فريق الرعاية الخاص بهم، مع تقييد تناول الكربوهيدرات عمومًا إلى 30-50 غرامًا أو أقل يوميًا.

تم جمع عينات الدم عند خط الأساس، وبعد عام واحد، وبعد عامين لتقييم السيتوكينات الالتهابية، وجزيئات الالتصاق، و hsCRP، ومؤشرات الالتهاب المشتقة من تعداد الدم الكامل.

النتائج

• في المشاركين المصابين بداء السكري من النوع الثاني الذين خضعوا للتدخل الكيتوني، انخفضت 19 من أصل 21 علامة التهابية ومناعية بعد عام واحد، مع الحفاظ على معظم التحسينات لمدة عامين.
• بالمقارنة مع خط الأساس، شملت الانخفاضات الكبيرة في مؤشر الأمراض المصاحبة بعد عام واحد hsCRP (-32.1٪)، وعدد خلايا الدم البيضاء (-9.7٪)، وIL-6 (-18.6٪)، وIL-18 (-13.8٪)، وIL-1β (-13.8٪)، وTNF-α (-13.4٪)، وE-selectin (-29.6٪)، وVEGF-A (-12.8٪)، ومؤشر الالتهاب المناعي الجهازي (SII؛ -14.1٪)، ومؤشر الاستجابة الالتهابية الجهازية (SIRI؛ -12.6٪).
• شهد المشاركون المصابون بمقدمات السكري في مجموعة التدخل السريري انخفاضًا في مؤشرات الالتهاب، على الرغم من أن التحسن كان أقل عمومًا من ذلك الذي لوحظ في مجموعة مرضى السكري من النوع الثاني. في المقابل، لم تُظهر مجموعة الرعاية المعتادة أي تحسن يُذكر بمرور الوقت.
• ارتبط ارتفاع مستويات بيتا هيدروكسي بوتيرات (BHB) في الدم، والذي يعكس زيادة الكيتوزية الغذائية، بشكل مستقل بانخفاض عدد خلايا الدم البيضاء، وICAM-1، وVEGF-A، وSII. كما ارتبط فقدان الوزن الأكبر بشكل مستقل بانخفاض مستويات IL-6، وIL-18، وIL-1β، وTNF-α، وIL-8.
• وقد ارتبطت التحسينات في العديد من المؤشرات الالتهابية، وخاصة IL-18 وIL-6 وIL-1β، بتحسن التحكم في نسبة السكر في الدم ونتائج مقاومة الأنسولين.

يخلص الباحثون إلى أن التدخل الكيتوني المُصمّم جيدًا يُنتج تأثيرات مضادة للالتهاب واسعة النطاق ومستدامة تتجاوز خفض مستوى الجلوكوز وحده. وتشير النتائج إلى أن الكيتوزية الغذائية وتقييد الكربوهيدرات قد يُحسّنان مسارات التهابية متعددة متورطة في تطور داء السكري من النوع الثاني ومضاعفاته، ربما عن طريق تثبيط مُركّب NLRP3 الالتهابي وإشارات NF-κB. كما تُبرز الدراسة أن كلاً من الكيتوزية وفقدان الوزن يُساهمان بشكل مستقل في هذه التحسينات المناعية الأيضية.